澳门新蒲京的官方网站虹鳟鱼疱疹病毒病防治技术

中国水产门户网报道

淡水鱼是水产养殖的主要鱼类之一,是主要食用鱼类之一,而且许多品种还是供观赏的,比如色彩艳丽的锦鲤。淡水鱼类在养殖中会受到各种致死性疾病的侵袭,致死性疾病包括病毒性疾病、细菌性疾病和寄生虫疾病。
一、病毒
是颗粒很小、以纳米为测量单位、结构简单、寄生性严格,以复制进行繁殖的一类非细胞型微生物。病毒是比细菌还小、没有细胞结构、只能在细胞中增殖的微生物。由蛋白质和核酸组成。多数要用电子显微镜才能观察到。病毒的病理学两重性
一方面:病毒的致病性和非致病性问题,是同宿主细胞相对而言的,在分子水平、细胞水平和机体水平,可能有不同的含义。在细胞水平有细胞病变作用,但在机体水平可能并不显示临床症状,此可称为亚临床感染或不显感染。
另一方面:病毒感染的急性和慢性病毒感染所致的临床症状有急、慢之分,有的病毒一般只表现急性感染而很少表现慢性感染;有的则既有急性过程,也有慢性过程。
所以,病毒病原微小,感染动物后便在宿主细胞内复制,抗菌素对病毒几乎不起作用,而化学药物在灭活病毒前就可能对宿主细胞产生损害。尤其在每年的春秋季节,是鱼类病毒性疾病的多发季节,因为水温是最适合病原生长繁殖的。同时,病毒性疾病具有潜伏期长短不一,发病症状复杂多变,传染性强,死亡率高的特点。
二、锦鲤疱疹病毒 1、鲤疱疹病危害 新华社2010-07-15
日本多家养鱼场因鲤鱼疱疹病毒而报废新华社信息东京1月17日电因日本茨城县霞浦和北浦鲤鱼养殖场无法根除鲤鱼疱疹病毒,58家鲤鱼养殖业主近日向茨城县知事提出申请,决定放弃渔业养殖。
据《读卖新闻》16日报道,从2003年11月开始,霞浦和北浦两湖养殖的鲤鱼大量死亡,化验结果表明是受鲤鱼疱疹病毒感染。有关部门12月作出决定,销毁两湖养殖的所有鲤鱼。由于没能查明感染途径,若干年内无法开业,鲤鱼养殖业主经过讨论于近日作出决定,放弃渔业养殖,并向茨城县有关当局提出补偿要求,具体补偿额还有待商议。霞浦和北浦两湖养殖的鲤鱼占日本市场鲤鱼份额的50%,业主放弃养殖鲤鱼之后,市场鲤鱼供不应求的局面将持续下去。
据悉,个别鲤鱼养殖业者为再次开业曾向银行申请贷款,但遭到拒绝,在四面楚歌的情况下不得不放弃渔业养殖。
2、鲤鱼疱疹病的发展 1998 年, 在以色列首先暴发锦鲤疱疹病毒病,
使以色列锦鲤和鲤鱼养殖业遭受到毁灭性的打击。紧接着, 美国和欧洲一些国家,
如英国、德国、比利时、荷兰,亚洲一些国家,
如印度尼西亚、日本和南韩养殖的锦鲤也因锦鲤疱疹病毒病而大量死亡,累计死亡率达到90
%.。2002 年4 月中旬在印度尼西亚养殖的锦鲤和鲤鱼中暴发此病, 损失达500
万美元。2003 年10 月日本10 余个县暴发该病,到11
月份已经造成近千吨的鲤鱼和锦鲤死亡。2004年4 月,
我国的台湾省报道流行锦鲤疱疹病毒( KHV)病, KHV 病毒从2002 年12
月就已入侵台湾, 由于未能引起足够重视, 造成了锦鲤的大量死亡,
死亡率高达80%~100%。2004-02-03 农业部渔业局
农渔养殖函[2003]108号各省、自治区、直辖市及计划单列市、新疆生产建设兵团渔业主管厅:关于加强鲤疱疹病毒应急监测工作的通知
症状:病鱼临床症状为停止游动,皮肤上出现苍白的块状斑与水泡,鳃出血并产生大量黏液或组织坏死,鳞片有血丝,鱼眼凹陷,患病鱼1-2天内死亡,目前主要采用聚合酶链反应技术诊断。
措施:为避免疫情的传入和蔓延,保障我国水产养殖业持续健康发展,现将有关事项通知如下:一、要紧急启动鲤疱疹病毒的监测工作,重点加强进口养殖鲤鱼与锦鲤的监测,发现疑似病例要及时送国家水生动物病重点实验室检测,并向我局报告。
二、对有疑似病例的养殖场要按照《动物防疫法》及有关水生动物防疫的规定实施隔离监管,并做好防疫消毒工作,对确诊病例要进行无害化处理。三、渔业主管部门要及时将情况通报畜牧兽医部门、出入境检验检疫机构,加强配合,采取有效措施,共同做好工作。
中华人民共和国农业部公告的水生动物疫病名录及特征 二○○八年十二月十一日
二类动物疫病
鱼类病:草鱼出血病、传染性脾肾坏死病、锦鲤疱疹病毒病、刺激隐核虫病、淡水鱼细菌性败血症、病毒性神经坏死病、流行性造血器官坏死病、斑点叉尾鮰病毒病、传染性造血器官坏死病、病毒性出血性败血症、流行性溃疡综合症
二类疫病,是指可能造成重大经济损失,需要采取严格控制、扑灭等措施,防止扩散的。《动物防疫法》第三十二条规定:发生二类动物疫病时,应当采取下列控制和扑灭措施:
当地县级以上地方人民政府兽医主管部门应当划定疫点、疫区、受威胁区。
县级以上地方人民政府根据需要组织有关部门和单位采取隔离、扑杀、销毁、消毒、无害化处理、紧急免疫接种、限制易感染的动物和动物产品及有关物品出入等控制、扑灭措施。
三、流行情况 1、概念 锦鲤疱疹病毒( koi herpesvirus ,
KHV)仅限于锦鲤和普通鲤鱼, 而金鱼、草鱼、罗非鱼等对 KHV 有抵抗力.
该病呈季节性爆发(春秋两季) ,发病时水温为18~28 ℃,22~24
℃病毒感染力最强。 KHV 某些物理、生化性质与鲤鱼疱疹病毒(CHV)
相似,但在细胞系特异性、CPE类型、抗原特异性等方面有所不同.
两者最大的区别是 KHV 可感染各年龄段普通鲤鱼和锦鲤,而 CHV 主要感染小于 2
月龄的鱼,大于 2 月龄鱼对 CHV 有抵抗力。 KHV
是近年来在锦鲤和普通鲤鱼中发现的一种新病毒,它传染性强,死亡率高达80%~100%,死亡较快,,呈世界性分布和流行,
一旦暴发流行,就给锦鲤观赏渔业和鲤鱼养殖业造成了很大的经济损失 2、
临床症状 1)养殖鲤鱼
临床表现为行动迟缓,病鱼在水面停滞或漫游,有的体色严重发黑、在池塘边缘少量聚堆、停滞,渔民称“散边”。
体表花斑状,特别是无鳞的框鲤,在水中明显。有鳞的鲤鱼不明显。
体表多黏液,但大多数无皮肤溃疡或出血。
缩头:渔民也叫“骷髅头”、“扣扣眼”。有的鱼不明显。实际是眼内陷。
烂鳃:鳃丝呈条状坏死样烂鳃,不烂处的鳃丝外观正常,并挂泥。与细菌性慢性烂鳃呈大面积浅表溃烂不同。养殖户称“花鳃”或“黑鳃”。脾肿大、肾肿大。
鱼肠道内壁呈均匀的大面积出血,肠内无黄色脓状物,为单一症状,无没有其他症状。
2)锦鲤 病程不同时期, 锦鲤其表现出的临床症状有差异性。 发病初期
体表有少量出血, 少量鳞片脱落, 鳞片松动, 鳞片上出现血丝; 眼凹陷;
肛门轻微红肿; 鳍条尤其尾鳍充血严重, 估计是尾鳍日常运动多的原因;
撕开皮肤, 出现皮下充血和肌肉出血症状, 出血和充血沿着肌刺分布较多;
打开鳃盖, 鳃丝颜色深红色, 剪去一条全鳃,
流出的血液明显偏少并且凝集非常迅速, 约流出4 s 开始快速凝固,
血液凝固时间明显比健康鱼短; 打开腹腔剪开心脏, 出血明显比健康的鲤鱼少,
并且凝血迅速;肠道无其他炎症但充血发红, 尚未出血; 肝小叶末端有细小出血点,
表面活性物质部分丧失, 易碎; 脾脏有出血点, 镜检发现内部有少量出血点,
出血点呈鲜红色;后肾肿大, 镜检有出血点, 鲜红色; 胆固缩, 颜色变深。
发病中后期 患病锦鲤出现精神沉郁, 食欲废绝; 行为上会出现无方向感的游泳,
或在水中呈头下尾上的姿势漂游, 甚至停止游泳; 皮肤上出现苍白的块斑和水泡;
鳍条充血, 尤其是尾鳍; 鳞片上出现血丝, 病鱼口腔充血和出血, 腹部出血,
病鱼鳃出血并产生大量粘液或组织坏死; 患病鱼在1 d~2 d 内就会死亡。 KHV
发生时, 表现出发病急、感染率高、死亡率高等特点,
并且最先死亡的往往是个体肥满度比较高的,最后带毒存活的往往是比较畸形、瘦小的个体。
试验室诊断 临床表现与许多普通的细菌感染和寄生虫侵袭相似,
因此不能单纯通过观察鱼的外部特征或临床表现来进行决定性的判断。该病毒的最后确认需要试验室的诊断结果,
临床症状仅供初步判断。目前有效的检测和诊断手段不多,
主要是聚合酶链式反应( PCR) 方法。国外对KHV 检测方法尚未标准化,
但通常是采用细胞培养技术分离病毒, 然后用PCR 进行鉴定。 3、致病途径
锦鲤疱疹病毒的致病机制还在研究的初级阶段,有研究人员提出过这样一种假设:遭受锦鲤疱疹病毒粒子感染的鲤鱼或锦鲤,它们污染过的水里可能存在的病毒粒子可以通过鳃进入鱼体内,病毒粒子在鱼体内进行大量复制,同时导致表皮黏膜腐败和坏死。然后病毒粒子快速的从鳃传播到肾,诱导间质性肾炎,最终诱导健康鱼发病;另一种说法是病毒通过表皮脱落或腐败的方式释放到水中,在经过鳃侵入鱼体内进行复制,再把病毒粒子释放到水中,以此重复循环感染鱼体。Costes
等学者也证实了病毒粒子主要是通过皮肤感染进入鱼体内的。 4、传染性强
传染方式:鱼种、网具、水源等。
从各个池塘发病时间上看,有明显的相邻池塘接连发病、逐渐向远方传染的现象。
5、 发病时间 据报到该病毒的试验室最适培养温度是21℃, 发病水温18℃~29℃,
发病高峰水温为22℃~28℃, 该病在春季和秋季多发生。本地区大致发生时间: 5
月中下旬、8 月上旬~9 月上旬;。鱼类已经感染KHV 的情况下,
养殖水温在18℃~27℃之间持续的时间越长, 就越有可能暴发。 6、药物治疗
用抗菌药物外泼和内服无效。 使用消毒剂、杀虫剂、食盐等后,加重死亡。
采用减料、增氧、稳水、抗应激、增强免疫力的方法效果好。早期采用此方法,能够缩短病程、减少死亡。如果使用刺激性强的药物,死亡量增加,先解毒,再采用此方法,同样能够大幅度降低死亡。后期应该结合外泼抗菌药物,控制烂鳃引起的死亡效果明显。该病后期也对药物刺激反应强烈,可以建议后期少量多次外泼聚维酮碘等刺激小的药物。
7、免疫性
池塘春天得过疱疹病毒病后,不重复感染,一般秋天不再得该病。秋天得了,一般次年春天不得。
四、疾病预防措施
“防大于治”,它对于淡水鱼病毒性疾病也同样适用,所以淡水鱼病毒性疾病的预防显得尤为重要,要怎么预防成了关键因素。对于病毒病目前还没有特效预防药。而专家们也一致反对滥用药物,认为那样不仅会降低鱼等水生动物的肉质质量,并留下残留的毒性,还会降低动物自身的抗病能力,污染水体环境。
1、疫苗
制备高效价的疫苗是预防淡水鱼病毒性疾病的有效措施。从疫苗的研究情况看,灭活疫苗、减毒疫苗、细胞工程疫苗等对草鱼出血病的防治已做出重要贡献,对于其他水生动物,疫苗的制备与使用还处于不成熟阶段,锦鲤疱疹病毒到目前为止,只有组织灭活疫苗的研究,效果还不是十分理想,该病的较有效的疫苗是通过变温的方法或在敏感细胞上连续传代获得非致病的突变株,作为弱毒疫苗免疫锦鲤和鲤鱼,免疫保护率可达80%以上。但是弱毒疫苗存在易返祖和不易保存等缺点,还需要研究更加安全有效的基因工程疫苗。
2 、预防措施 从病毒病的致病机理看, 由于病毒是专一性寄生于细胞内的生物,
当病毒感染鱼体后, 在细胞内进行复制, 消耗细胞内的物质和能量,
最终结果往往是破坏细胞结构, 使细胞崩解而死亡,
这就是病毒病发生的根本原因。在体外有许多方法杀死病毒,
而在体内则十分困难。所以对付病毒病的最好方法是要以预防为主,不让鱼与病毒接触。措施如下:

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疱疹病毒病(Herpesvirus disease of rainbow trout )

  1. 1 开展流行病学调查,
    建立疫情报告制度利用我省现有的水生动物病害测报系统和各级鱼病防治网络开展流行病学调查工作,
    并依据《水生动物防疫管理办法》,建立疫情逐级报告制度。对有疑似病例的养殖场要按照《动物防疫法》及有关水生动物防疫的规定实施隔离监管并做好防疫消毒工作,
    对确诊病例要进行无害化处理。 2. 2 建立隔离制度养殖动物疫病一旦发生,
    特别是传染性疾病, 首先必须采取严格的隔离措施,
    以免疫情传播蔓延。实施隔离, 即对已发病的池塘或地区首先进行封锁,
    对池内的养殖动物不向其它池塘和地区转移,
    不排放池水。工具未经消毒不在其它池使用。与此同时,
    饲养人员要勤于清除发病死亡尸体, 及时掩埋、销毁。对发病鱼类及时做出诊断,
    确立对策指导疾病防治和控制疫情流行。 2. 3
    不从疫区引进苗种在水产苗种引进、运输、饲养过程中,
    要教育渔民增强风险意识, 特别要增强病毒病的防范意识, 不从疫区引进苗种。
  2. 4 加强饲养管理进行综合防治要采取以防为主的措施。采用:
    控制和消灭病原体, 切断传播途径; 改善和优化养殖环境;
    提高养殖种群和养殖群体的免疫力等全面综合预防措施, 防止病毒病的发生。 3、
    管理措施
    3.1在鱼苗入池后,尽快调节池水温度。锦鲤疱疹病毒在23~28℃是最易发病的温度,水温保持在18℃左右可以减少发病几率,也不会对鱼的生长造成影响;
    3.2轮养
    在流行过此病的地区改养对该病不敏感的鱼类,而且放养前要对水池彻底清理,入池前的鱼苗要经过严格的筛选和消毒;
    3.3饵料中要富含鱼苗生长所需的各种营养成分,以提高鱼体的免疫力;
    3.4合理的换水增氧,尤其在阴雨天或是冬季,保持鱼塘内有充足、新鲜的氧气;
    3.5养殖密度不宜太大;
    3.6加强日常管理,做到每天都观察鱼体活动情况,并做好记录;
    3.7使用的工具及运输车辆要定期消毒;鲤鱼疱疹病毒病的防治方法
    鲤鱼疱疹病毒病是20世纪末被确诊的一种疾病,现已流行于世界各地。最近几年在我国主要鲤鱼养殖区域都有流行,并呈逐年暴发流行的趋势,网箱、池塘等各种养殖模式都呈现处病程短,死亡率高的特点,成为养殖户的心腹大患。由于对该病的认识不够,绝大多数从业者对此病了解不够,很多按细菌性烂鳃等病处理,结果造成越治越死,经济损失极具增加的情况。
    一、病原
    病原是锦鲤疱疹病毒,暂列为疱疹病毒科,鲤疱疹病毒属。又称鲤疱疹病毒Ⅲ型,与鲤痘疮病毒,和金鱼造血器官坏死病毒同属。
    二、流行情况
    疱疹病毒病在辽宁地区每年有2个主要发病阶段,一是春夏交接期。雨水多、长期低温的时候发病比较重。水温渐渐升高到30℃的时候,鱼病可逐渐缓解至痊愈。二是夏秋转换期,水温逐步下降时。发病水温在18-28℃,以23-28℃最为严重。
    该病传染性很强,鱼种、渔具及水源都会造成传染。往往一个地区发病,整个区域难于幸免,呈现出快速蔓延的趋势和流行特点。
    三、症状
    病鱼体质瘦弱,体表粘液增多,眼睛及头部上方凹陷,俗称“骷髅头”,有的鱼不明显。鳃丝局部腐烂。解剖内脏,肝脏有失血或出血现象,大部分肝脏有不同程度的脂肪肝症状。胆和肾脏肿大,部分胆囊有充血现象,肠道发炎红肿。发病前有“暴食”现象,后期体表有花斑出现,框镜更明显。
    四、诊断
    根据症状及流行情况进行初步诊断,但要区分开和细菌性烂鳃的区别,细菌性烂鳃不会眼球突出或凹陷,从表层开始腐烂,呈现大面积浅表腐烂。疱疹病毒从里层鳃片向外层腐烂,且不烂处鳃丝正常。

中国水产门户网报道关键词:大菱鲆;病毒性疾病;细菌性疾病;寄生虫性疾病大菱鲆(Scophthalmusmaximus)是原产欧洲的名贵鱼种,自然分布于大西洋东北部、北海、波罗的海和地中海等海域。由于它具有耐低温、生长快、性格温顺、易于接受配合饵料、抗逆性强以及口感独特等优点,现已成为当前欧洲重要海水养殖鱼类之一。大菱鲆于1992年从英国引入我国,随着1998年人工苗种培育技术取得突破,大菱鲆养殖已从山东快速辐射至北方沿海各省,并向江苏、浙江和福建等南方省份延伸,成为我国海水养殖业的一个新热点。然而随着大菱鲆养殖业的迅猛发展和集约化程度的不断提高,病害问题日渐突出,其中尤以微生物性疾病最为常见。根据国内外相关的研究报道,可以将大菱鲆微生物性疾病分为三大类,即:病毒性疾病、细菌性疾病和寄生虫病。笔者对这些主要疾病进行综述,以期为国内养殖大菱鲆的疾病研究提供参考。1大菱鲆病毒性疾病1.1疱疹病毒病Richards等报道在英国养殖的4-5月龄的大菱鲆中发现疱疹病毒病,该病的死亡率很高。病原为大菱鲆疱疹病毒(Herpesvirusscophthalmi),病毒粒子呈二十面体状,直径200-230nm。病毒在宿主细胞的胞核和胞质内形成包涵体,在宿主细胞核内复制后聚集于核周围的小泡内,然后释放到细胞外。患病大菱鲆典型的组织病理学特征是在病鱼的背部皮肤和鳃中出现直径45-75m的巨大细胞,巨大细胞能引起病鱼的鳃小叶发生相互融合。Buchanan等在超微观察中发现,巨大细胞的胞核和胞质内的Feulgen染色阳性区域正是细胞内分别包含成熟和包被囊膜的疱疹病毒粒子所在的部位。丹麦养殖的大菱鲆也曾发生过疱疹病毒病,此次发现的疱疹病毒不仅能在感染大菱鲆的皮肤和鳃等部位出现典型的巨大细胞,而且能够导致病鱼全身发生严重水肿,继而导致心脏、肠上皮以及肾小管等器官组织出现病变。病鱼表现懒散,嗜睡,腹水,部分病鱼还发现有脱肛现象。除了能表现明显临床症状外,有时疱疹病毒感染的大菱鲆会出现亚临床感染。Hellberg等在从法国进口挪威的大菱鲆中发现了此种现象。病鱼无明显的临床表现而且不发生死亡,但光镜观察却发现了疱疹病毒在皮肤和鳃中形成的典型巨大细胞,电镜观察进一步表明在巨大细胞中有疱疹病毒粒子存在。1.2虹彩病毒病由虹彩病毒(Iridovirus)感染造成的大菱鲆虹彩病毒病首次在丹麦养殖的苗期大菱鲆中发现。该病造成的死亡率可高达70%。病鱼摄食减少,懒散,尾部和鳍部体色变黑,游泳行为异常。病鱼鳃的病理变化最为明显,鳃丝和鳃小叶均受到感染。此外,病鱼的肾脏和脾脏等造血组织也出现了网状细胞坏死等明显的病理变化。超微病理观察发现在病鱼的鳍、鳃、肝脏、肾脏、脾脏、心脏、胰脏和肠的成纤维细胞中均发现了虹彩病毒粒子,该病毒粒子直径为160~165nm。Wi-Sik等报道了发生在韩国的大菱鲆虹彩病毒病。病鱼体色变浅,腹部肿胀,鼓眼,脾脏和肾脏肿大,鳃丝苍白。在其肾、脾、鳃、心脏、胃、肠、肝脏、胰脏及皮肤等器官组织中发现有肥大细胞,该细胞呈现出颗粒状强嗜碱性的胞质和肿大的胞核。伴随肥大细胞的出现,病鱼的各器官组织发生了不同程度的病变。表现为脾脏出血、肾脏造血组织坏死和炎性细胞浸润、鳃小叶充血和肝脏发生多处局灶性坏死等病理变化。通过电镜观察,在肥大细胞和坏死组织内发现了虹彩病毒粒子,该病毒粒子为二十面体状,直径136~159nm。史成银等也发现了大菱鲆虹彩病毒病。由于病鱼表现为身体皮下组织弥散性出血,腹面外观呈现红色,所以养殖业者将该病俗称“红体病”。病鱼鳃丝严重贫血,呈灰黑色。内脏解剖发现,病鱼肝脏土黄色,质脆;脾脏肿大,呈浅红色;肾脏浅红色,碰触易碎;肠壁严重充血发炎,呈紫红色;部分病鱼有腹水和胃积水现象。该病在个别养殖场一个月的累积死亡率可高达20%。光镜观察发现病鱼的脾脏等器官组织中发现了肥大细胞。对所分离到的病毒的部分MCP基因序列研究发现,与韩国所分离到病毒相比,仅有一个氨基酸残基的差异。以上报道可以看出,Bloch等发现的大菱鲆虹彩病毒病与wi-Sik等报道的明显不同,这表明在丹麦发现的大菱鲆虹彩病毒与韩国所发现的可能不是一种病毒。而从病鱼的临床症状,组织病理变化以及所分离到的病毒的部分MCP基因序列比对来看,国内所发现的虹彩病毒则与韩国发现的虹彩病毒有着非常相近的亲缘关系。1.3呼肠弧病毒病Lupisni等在伴有灿烂弧菌(Vibriosplendidus)感染的大菱鲆中发现了呼肠弧病毒(Turbotaquareovirus,TRV)。该病毒属于水生呼肠弧病毒属,直径70nm,具有双层核衣壳,无囊膜,为双连RNA病毒,对CHSE-214细胞系最为敏感。在Lupisni研究的基础上,Rivas等用CHSE-214细胞系对大菱鲆呼肠弧病毒的复制和形态发生进行了研究。研究发现,该病毒能够直接进入宿主细胞内,首先直径30nm的病毒粒子核心在细胞质中的病毒发生基质形成后出芽到细胞质小泡中,转化成直径45nm的具有单层核衣壳的病毒粒子,最后病毒粒子以具有双衣壳的、直径75nm的成熟状态释放到细胞外。患病大菱鲆死亡率较低,但累积死亡率可达4%。病鱼腹部膨大,肛门和鳍基部有出血灶。解剖发现,病鱼消化道充满大量黏液被涨大;腹腔内壁出血,内充满红色腹水;肝脏苍白,有淤血。由于伴有灿烂弧菌的感染,所以呼肠弧病毒在此次大菱鲆感染中所起的作用就难以定论。但用恶喹酸等抗生素药物对病鱼进行处理时发现效果不理想,这说明呼肠弧病毒在此次感染中的作用不能被忽视。1.4传染性胰脏坏死病毒病传染性胰脏坏死病毒(Infectiouspancreaticnecrosisvirus,IPNV)感染造成的大菱鲆病毒病最早在法国发现。患病大菱鲆7月龄,表现懒散、肌肉出血。组织病理学变化表现为肾脏造血组织严重坏死。1993年,Mortensen等报道了挪威的大菱鲆苗期幼鱼所发生的传染性胰脏坏死病毒病。病鱼表现出明显的胰腺坏死现象。现在多株传染性胰脏坏死病毒已陆续从表面看似健康或有明显症状的大菱鲆中分离出来。Novoa等在对多株IPNV参考病毒株以及从西班牙患此病的大菱鲆中分离到的病毒株进行的毒性调查中发现,大多数病毒株对大菱鲆无致病力或毒力较弱。鱼体的大小与其对传染性胰脏坏死病毒的敏感性关系密切,鱼体越小,对该病毒的敏感性就越强。腹腔注射和浸浴感染试验研究结果表明,皮肤和消化道是该病毒的入侵位点,一旦进入体内后首先是在肾脏中复制、繁殖,随后才进入其他器官组织中。1.5病毒性出血性败血病大菱鲆病毒性出血性败血症病最早由Schlotfeldt等发现。随后苏格兰养殖的大菱鲆中也发生了此病。该病的病原是出血性败血症病毒(Viralhaemorrhgicsepticaemiavires,VHSV),属弹状病毒科、弹状病毒属,其基因组为单链RNA。病毒形状为子弹状,长120~380nm,宽60~90nm。患病鱼表现出急性、慢性和神经型等3种感染类型。急性感染的大菱鲆,体色变黑,突眼,消化道内无食物,贫血,有腹水,游泳行为异常呈螺旋状。解剖发现,病鱼普遍出现肠系膜、脂肪和肌肉等组织出血现象,肾脏充血、坏死、肿胀,肝脏呈淡灰色;慢性感染的病鱼,症状较轻,死亡率不高。临床表现是肾脏发生肿胀、充血,肝脏也有充血现象;神经型感染的病鱼游泳行为异常,表现为跳跃或螺旋状运动,可见腹部塌陷,有时贫血。对感染该病毒的大菱鲆来讲,肾脏和肝脏发生病变的现象比较常见,尤其是心室肌纤维坏死也是病鱼的病理变化表现之一。多个器官组织的病变引发的器官衰竭可能是病鱼死亡的主要原因。1.6病毒性红细胞感染症自1992年,大菱鲆病毒性红细胞感染症开始在西班牙多家大菱鲆养殖发生,随后在1993-1994年,该病又多次出现,造成了大菱鲆的严重死亡。病原为红细胞感染症病毒(Viralerythrocyticinfectionvirus),是具有囊膜的RNA病毒。组织病理学研究发现,该病的典型特点是在受感染的红细胞内出现淡蓝色的病毒包涵体。电镜观察在这些红细胞的胞质内发现了大量直径50~160nm病毒粒子,这些病毒粒子通过红细胞的胞膜出芽到细胞外。病毒感染的大菱鲆,头、嘴和鳍部发生出血,突眼,腹部肿胀,肾脏和脾脏的造血组织内的黑色素吞噬中心显著增多,肝脏发生水肿,肝细胞的胞浆内有嗜酸性小体出现,肌纤维发生颗粒变性,皮下组织水肿,眼的角膜、眶周组织水肿。机体以巨噬细胞在多个病变器官组织内的浸润和吞噬作为对病毒性红细胞感染症病毒的免疫应答反应。1.7脑脊髓炎病大菱鲆脑脊髓炎由微核糖核酸病毒科、肠道病毒属的β型诺达病毒(Betanodavims)感染所致。感染该病毒的大菱鲆幼鱼死亡率非常高,常达100%。光学显微镜下可见病鱼的中枢神经系统发生空泡化和坏死。电镜观察发现在病鱼的脑和骨髓中有大量的诺达病毒粒子存在。目前对大菱鲆病毒性疾病尚无有效的药物治疗,要以预防为主。在日常养殖过程中要注重加强水质管理,减少养殖密度,避免投喂冰冻或不新鲜杂鱼等饵料。一旦发现病鱼要及时进行隔离。2大菱鲆细菌性疾病2.1弧菌病弧菌病是养殖大菱鲆的主要细菌性疾病之一。该病多数病例由鳗弧菌(V.anguillarum)感染所致,部分病例发现是灿烂弧菌、海利斯顿氏弧菌(V.pelagius),美人鱼弧菌(V.damsela)和哈维氏弧菌等弧菌属细菌感染。弧菌属感染的大菱鲆临床症状是体色变黑,鳃丝呈灰白色,腹部肿胀,鳍部、口部充血发红;感染严重者,病鱼体表发生溃疡,出血。解剖发现,病鱼肝脏充血,脾肿大和肠道肿胀。该病防治除采用喹诺酮类等的抗生素外,目前采用弧菌疫苗来预防大菱鲆弧菌病也取得了很好的效果。2.2链球菌病自1993年,由肠球菌属(Enterococcus)细菌感染所致的疾病开始在西班牙的许多大菱鲆养殖场流行,对大菱鲆的养殖造成了巨大的经济损失。Doménech等报道了发生在西班牙加利西亚多家大菱鲆养殖场的由副乳房链球菌(Streptococcusparauberis)导致的大菱鲆链球菌病。该病肉眼所见最普通的损伤为单眼或双眼明显突出,在病情最重时眼球破裂。脓液常积存于背鳍和臀鳍基部。内部症状包括肝肿大、发灰、发脆,脾和肾明显充血,肠炎。依据病理学研究结果,该病可分为全身感染和病灶感染两种类型。前者特点是脾、肾和肠等组织出现广泛病变,而后者病变多出现于眼眶周围组织。两种发病类型均见眼眶周围组织脓肿与急性鳃损伤和脑膜炎并发,以及肝脏脂肪变性。西班牙研制的疫苗对大菱鲆链球菌病表现出很强的防御能力。2.3气单胞菌病Toranzo等首次报道了一种由杀鲑气单胞菌杀鲑亚种(Aeromonasalmonicidasubsp.Salmonicida)感染所致的大菱鲆疥疮病。随后,Pedersen等在丹麦也发现了该病。除杀鲑气单胞菌杀鲑亚种外,非典型杀鲑气单胞菌(AtypicalAeromonassalmonicida)也能够引发大菱鲆疥疮病。研究表明,从丹麦两家大菱鲆养殖场分离到的2株非典型杀鲑气单胞菌DK1和DK2具有相同的核糖体型,而有别于从挪威分离到的菌株N1的核糖体型,但研究同时发现,菌株DK1和N1有着相同的质粒谱,而DK2的质粒谱却与前两者不同。大菱鲆疥疮病的发生率和死亡率均较高。患病鱼表现出局灶性深度皮肤溃疡和出血性败血症等典型的疥疮病的临床外观症状。2.4屈挠杆菌病在西班牙,大菱鲆屈挠杆菌(Flexibacter)病于1989年已有发生,但没有成功分离到病原菌。Alsina等首次从患病大菱鲆中成功分离到了沿海屈挠杆菌(F.maritimus)。患鱼口溃烂或出血,体表溃疡,鳃破损,尾腐烂。屈挠杆菌对上皮组织的损伤往往给宿主带来其他细菌和寄生虫的继发感染。屈挠杆菌疫苗已经在西班牙大菱鲆养殖得到应用以阻止该病的发生。2.5沙雷氏菌病该病于1990年春夏季发生于法国网箱养殖的大菱鲆,由液化沙雷氏菌(Serratialiquefaciens)感染所致。该病死亡率不高,但累积死亡率较高。病鱼体色发黑;肾脏和脾脏肿胀,表面分布有黄色结节;肝脏出现瘀斑,并多半呈苍白色;腹腔积水,腹膜发炎。病理学研究发现,病鱼的肾脏出现多发性坏死灶,并相互融合形成大的病灶;肝脏坏死灶内往往有纤维素样沉积。液化沙雷氏菌对大菱鲆致病性病不强,属于机会致病原。药物敏感性试验发现,该菌株对土霉素和氟喹酸等药物敏感。2.6分枝杆菌病Santos等在葡萄牙一家大菱鲆养殖场发现了该病。海分枝杆菌(Mycobacterium,marinum)被认为是导致这次大菱鲆发病的致病原。进一步的研究发现,部分病例是由海分枝杆菌和龟分枝杆菌(M.chelonae)双重感染引起。患病大菱鲆缺乏活力,食欲减退,散群,体色变淡,部分鱼表现腹部肿胀和鼓眼。解剖发现,病鱼的肾脏和脾脏严重肿大,其上散布有大量灰白色的结节。此外,结节也偶见于消化道和肝脏中。病理学观察发现,患病大菱鲆在肾脏和脾脏中出现典型的肉芽肿结构。未成熟的肉芽肿由上皮样细胞聚集产生,外围以淋巴细胞层;而成熟的肉芽肿最外层则是一纤维细胞层,其中央产生钙化中心。3大菱鲆寄生虫病3.1纤毛虫病挪威一家大菱鲆养殖场发生了由尾丝虫属盾纤虫所引起大菱鲆纤毛虫病。纤毛虫寄生于患病幼鱼的皮下组织、鳍、鳃、围心腔、眼、消化道,亦可侵入脑、肝及肾等内脏器官中,属全身性感染。虫体寄生引发幼鱼皮肤和鳍出血溃烂。而对于成鱼,虫体除大量见于肌肉溃疡病灶外,主要寄生于成鱼的中枢神经系统。病鱼头部变黑,鳃贫血发灰,游动失衡,其典型病理学特征是中枢神经组织液化性坏死。Iglesias等在西班牙养殖的大菱鲆中则发现了一种由嗜污虫属的盾纤虫(Philasteridesdicentrarchi)感染造成的纤毛虫病。感染的病鱼皮肤溃烂、变黑,游泳异常,鼓眼。观察发现,虫体主要寄生于大菱鲆皮肤病灶处、鳃、腹水和眼眶周围组织,部分病鱼会表现全身感染。病鱼发生脑炎,肝实质组织坏死,肠壁严重水肿,肌纤维变性和鳃小叶增生等组织病变。国内自2003年底,一种由盾纤毛虫寄生弓l起的大菱鲆疾病频繁发生,给大菱鲆养殖带来了较大的经济损失。王印庚等确定该盾纤毛虫为蟹栖异阿脑虫(Mesanophryscarcin)。患病成鱼体色变暗,皮肤病灶颜色发白,呈局部浮肿,严重者病灶溃烂、出血。伴有腹水,肝脏充血,胃及肠壁充血、发炎,肠内常见有白便。病理研究发现,病鱼表现出鳃小叶呼吸上皮细胞增生,脑组织液化性坏死,肝脏中央静脉、窦状隙扩张和单核巨噬细胞浸润等病理变化。研究认为,蟹栖异阿脑虫寄生引起的鳃损害使病鱼窒息是病鱼发生死亡的主要原因。3.2微孢子虫病大菱鲆微孢子虫(Tetramicrabrevifilum)病最早由Matthews等在英国沿岸的养殖大菱鲆中发现,微孢子虫产生的孢子使得病鱼肌肉中形成大的包囊。严重感染的病鱼,肌肉组织功能下降从而影响到病鱼的游泳活动。此后,在西班牙加利西亚省养殖的养成期大菱鲆中也发生的微孢子虫寄生病。此次发病与温度下降有关。感染鱼游泳行为异常,身体多处发生浮肿,体色变黑,体表黏液增多,严重感染者肌肉呈果冻状。微孢子虫成熟孢子所形成的包囊引发了宿主的免疫反应。3.3阿米巴虫病大菱鲆阿米巴虫病由Leiro等发现,也称大菱鲆鳃病,是由Platyamoeba属的阿米巴虫感染所致。阿米巴虫的营养体长度为8~20μm,胞核的直径约3~5μm,核内有一直径约1~3μm的中央核仁。该病典型的特点是受感染鱼的鳃小叶发生显著增生,大量的黏液聚集在鳃小叶之间。3.4粘孢子虫病大菱鲆肠道粘孢子虫(Enteromyxumscophthalmi)是能够引起大菱鲆致命性消瘦病的组织内寄生的粘孢子虫,它能够入侵到大菱鲆肠道内引发宿主急性肠炎,使鱼因饥饿而死,常可造成高达100%的死亡率。Redondo等对大菱鲆肠道粘孢子虫的传播和生活史进行了研究,发现该寄生虫首先是与鱼的肠道黏膜上层黏附,在这里开始增殖并向其他消化道部位入侵,然后随血液进入其他器官组织。研究同时证实,大菱鲆不是该寄生虫的主要寄主。3.5血簇虫病大菱鲆血簇虫(Haemogregarinasachai)在苏格兰养殖的大菱鲆中发现,该寄生虫能引起3年龄大菱鲆发生致死性骨髓白血病。病鱼的临床表现是肾脏造血组织中出现了由血簇虫寄生引发的大淋巴瘤。4结语在国内,大菱鲆养殖作为一个新兴产业,其病害方面的研究工作还处于探索积累中,因而与国外相比,其相关的研究报道也相对较少。但随着我国大菱鲆养殖的快速发展,并加上缺乏相关的健康养殖技术,在短短的几年里大菱鲆各种疾病接踵而至,病害的种类和发生率也逐年增加。生产实践证明,病害的发生已成为制约这一行业得以可持续发展的瓶颈因素。因此对大菱鲆的各种疾病开展相关研究,为解决大菱鲆的病害问题提供科学依据已势在必行。已有的资料显示,国内对大菱鲆疾病的研究均集中在病原学的研究方面,而对于病理学的研究还基本处于空白状态,因此在病原学研究的基础上应加大病理学的研究,通过开展病理学的研究,分析和确定疾病的发病原因和发病机理,阐明疾病的发生本质,为大菱鲆疾病的诊断和防治提供科学依据。

[病因]病原体为鲑疱疹病毒(Herpesvirus salmonis
),另外日本发现了与之相似的三种病毒。该病主要由带病毒的亲鱼传播。

[症状]病鱼不活泼,呈间隙性狂奔。体色变黑,眼球突出,严重时眼四周出血。鳃呈苍白色,体表及鳍出血。腹腔积水,腹部膨胀,内脏贫血呈苍白色,肝脏具出血斑点,肾脏苍白,不肿胀。病理切片显示心脏水肿,肌纤维横纹消失;有时呈玻璃样坏死;鳃小瓣上皮组织与结缔组织分离,假鳃广泛水肿,充血坏死;肾小管细胞浊肿变性;肝脏组织水肿,出血;肠组织坏死,黏膜脱落。

[流行及危害]该病仅发生在从美国引进的虹鳟,其他3种相似病毒发生在日本,4种病毒都仅在10℃以下增殖,引起鲑科鱼类的慢性死亡。

[诊断]①根据水温10℃或更低水温下发生慢性死亡,配合症状及病理变化可初诊。②电镜切片查找疱疹病毒进行确诊。

[预防]①不从疫区引进鱼卵及苗种。②将苗于16~20℃水中饲养。

[治疗]无有效方法。发病后用9-鸟嘌呤25微克/毫升浸浴鱼苗,每天一次,一次30分钟,有一定疗效。

[注意事项]病理组织切片胰腺组织很少或没有坏死,可与传染性胰脏坏死病、传染性造血组织坏死病、病毒性出血败血病区分,另外,疱疹病毒病血液涂片染色将显示丰富的未成熟红细胞及胚细胞。

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